2016年12月5日訊/ 上海恒遠(yuǎn)/ －－ 許多帕金森病患者都會(huì)出現(xiàn)消化道方面的癥狀，如在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)之前很多年就有便秘的情況。科學(xué)家們也發(fā)現(xiàn)了患者腸道微生物組成與健康對照腸道微生物組成之間的差異。但是腸道微生物是否，以及如何影響帕金森病的病理發(fā)生和癥狀，一直都是懸而未決的問題。

   加州理工學(xué)院的Timothy Sampson 和Sarkis Mazmanian領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究組證明了腸道微生物能促進(jìn)帕金森病小鼠模型中神經(jīng)炎癥的發(fā)生，誘導(dǎo)運(yùn)動(dòng)功能障礙，而且他們還發(fā)現(xiàn)了影響腸道微生物對小鼠疾病發(fā)展的一個(gè)可能機(jī)制。

   這一研究成果公布在12月1日的Cell雜志上，斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Justin Sonnenburg（未參與該項(xiàng)研究）表示，“這真是次發(fā)現(xiàn)腸道微生物不僅能促進(jìn)神經(jīng)退行性疾病，而且還在這些疾病的發(fā)生過程中扮演了因果關(guān)系。”

   這一研究組采用了過表達(dá)人體α-突觸核蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠，這種蛋白是帕金森病的標(biāo)志性蛋白，小鼠能表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)功能和腸道運(yùn)動(dòng)方面的缺陷。

   研究人員發(fā)現(xiàn)模型小鼠在無菌或抗生素治療的時(shí)候，具有更好的運(yùn)動(dòng)機(jī)能，糞便排出量保持一定。相比于存在腸道微生物的小鼠，沒有腸道微生物或者接受抗生素治療的小鼠則會(huì)在它們的大腦中出現(xiàn)更少的α-突觸核蛋白。這也就是說，沒有腸道微生物的轉(zhuǎn)基因小鼠，與那些進(jìn)行抗生素治療的小鼠，帕金森病癥狀和腦病理學(xué)情況能有所下降。

   研究人員指出，具有典型微生物的轉(zhuǎn)基因小鼠大腦中會(huì)出現(xiàn)炎癥，而這在無菌轉(zhuǎn)基因小鼠中是不會(huì)有的。但研究人員給無菌轉(zhuǎn)基因小鼠喂食短鏈脂肪酸，這是一種微生物代謝產(chǎn)物，這種動(dòng)物就會(huì)出現(xiàn)炎癥，α-突觸核蛋白聚集，以及運(yùn)動(dòng)功能失序。由此研究人員認(rèn)為在這種疾病與腸道微生物短鏈脂肪酸的生成之間具有重要的關(guān)聯(lián)。

   近年來腸道微生物研究越來越吸引大家的關(guān)注，上個(gè)月來自密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院等處的研究人員通過研究纖維、腸道微生物和腸道屏障系統(tǒng)之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)如果你不喂養(yǎng)它們，它們就會(huì)吃了你。

   確定了在不同條件下存在和活動(dòng)的細(xì)菌，他們研究了不同纖維含量以及沒有纖維含量的飲食所產(chǎn)生的影響。他們還感染了一些攜帶某種細(xì)菌菌株的小鼠，這些細(xì)菌對小鼠的影響，類似于大腸桿菌在人類中的影響——可造成人類腸道感染，導(dǎo)致刺激、炎癥、腹瀉等等。

   結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在接受飲食的小鼠中，粘液層保持較厚，感染沒有完全持續(xù)，這些飲食中約有百分之15的纖維來自于微加工的谷物和植物。但是當(dāng)研究人員將食物替換為不含纖維的食物時(shí)，在連續(xù)幾天的時(shí)間，它們腸道中的一些微生物就開始蠶食腸道粘液了。

   此外，之前也有一種神經(jīng)退行性疾病被發(fā)現(xiàn)與腸道微生物有關(guān)：中科院的研究人員針對關(guān)于AD與腸道微生物的研究進(jìn)展進(jìn)行了介紹。他們指出腸道微生物的紊亂導(dǎo)致的腸道通透性和血腦屏障通透性增加會(huì)增加神經(jīng)退行性病變的發(fā)生. 腸道微生物的代謝產(chǎn)物及其對宿主神經(jīng)生化的影響會(huì)增加或降低阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn). 病原微生物的感染也會(huì)增加阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn), 同時(shí), 阿爾茨海默病的發(fā)病也支持“衛(wèi)生假說”, 這些結(jié)果都提示阿爾茨海默病可能起源于腸道, 與腸道微生物的紊亂密切相關(guān)。

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